植物旱害的機制

正常狀況下膜脂分子呈雙分子排列，這種排列靠磷脂極性頭部與水分子相互連接，所以膜內必須有一定的束縛水，才能保持這種膜脂分子的雙層排列。乾旱後，細胞嚴重失水，膜脂分子結構即呈無序的放射狀排列，膜上出現空隙和龜裂、透性增大，電解質、氨基酸、可溶性糖等向外滲漏。其原因是乾旱條件下，植物體內活性氧累積，導致膜脂過氧化，引起膜傷害。

細胞分裂與伸長受抑

乾旱可改變植物內源激素平衡，總趨勢是促進生長的激素減少，而延緩或抑制生長的激素增多，主要表現爲ＡＢＡ大量增加，乙烯合成加強，ＣＴＫ合成受抑。分生組織細胞分裂減慢或停止，細胞伸長受到抑制，生長速率大大降低。故遭受一段時間乾旱脅迫後的植株個體低矮，光合葉面積明顯減少，導致產量顯著降低。

細胞原生質損傷正常條件下，生活細胞的原生質體和細胞壁緊緊貼在一起。當細胞失水或再吸水時，原生質體與細胞壁均會收縮或膨脹，但由於它們彈性不同，因此兩者的收縮程度和膨脹速度不同，致使原生質被拉破。失水後尚存活的細胞如再度吸水，尤其是驟然大量吸水時，由於細胞壁吸水膨脹速度遠遠超過原生質體，使黏在細胞壁上的原生質體被撕破，再次遭受機械損傷，最終可造成細胞死亡。

光合作用減弱

隨着土壤水勢降低，光合速率顯著下降。一方面，水分虧缺使氣孔開度減小，氣孔阻力逐步增大最終導致氣孔完全關閉，這樣在減少水分丟失的同時，也明顯限制對ＣＯ２的吸收，因而光合作用減弱；另一方面，水分脅迫使葉綠體的片層結構受損，希爾反應減弱，光系統Ⅱ活性下降，電子傳遞和光合磷酸化受抑，ＲｕＢＰ羧化酶和ＰＥＰ羧化酶活力下降，葉綠素含量減少等，光合活性下降。

呼吸作用先升後降

水分虧缺下，呼吸作用在一段時間內加強，這是由於乾旱使水解酶活性增強，合成酶活性降低，細胞內積累許多可溶性呼吸底物，但同時氧化磷酸化解偶聯，Ｐ／Ｏ比值下降，ＡＴＰ產出減少，呼吸能量大多以熱的形式散失，有機物質消耗過速。隨着水分虧缺程度加劇，呼吸速率逐漸降到正常水平以下。

有機物合成與分解異常

乾旱脅迫下，細胞內酶系統總的變化趨勢爲合成酶類活性下降，而水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高。由於核酸酶活性提高，多聚核糖體解聚及ＡＴＰ合成減少，使蛋白質合成受阻。同時一些特定的基因被誘導，合成新的水分脅迫蛋白。乾旱使植物體內遊離氨基酸顯著增多，特別是脯氨酸。在正常水分條件下植物體內遊離脯氨酸與植物體乾重質量比一般爲０．２～０．６ｍｇ·ｇ１，當乾旱脫水時可達４０～５０ｍｇ·ｇ１，增高了幾十倍。水分脅迫下，細胞內也積累多胺類物質，特別是腐胺。目前認爲，多胺可作爲細胞內的滲透調節劑，調節細胞的水分平衡；抑制核酸酶和蛋白酶的活性，保護原生質免受傷害。